“病從口入”，吃不對，甚至吃太多，都有可能“吃出毛病”。記者從中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院獲悉，該院李孟鴻教授課題組研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤癌變過程的關(guān)鍵基因ILF3可以通過促進(jìn)腫瘤細(xì)胞大量攝取周圍營養(yǎng)物質(zhì)，從而惡性增殖。因此，過多的營養(yǎng)物質(zhì)攝入，特別是富含絲氨酸和蛋氨酸的食物將更有可能誘發(fā)癌癥，該研究成果有望為腸癌治療帶來新思路。

　　 11月26日，中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院李孟鴻教授課題組在Cell Research雜志上發(fā)表文章，該研究發(fā)現(xiàn)絲氨酸合成通路可以被ILF3過度激活，從而為細(xì)胞提供能量供給、核苷酸合成原料以及還原力，抑制氧化應(yīng)激，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞惡性生長。

　　 ILF3基因為腫瘤癌變過程的關(guān)鍵基因。該研究首次揭示了mRNA結(jié)合蛋白ILF3在維持結(jié)直腸癌細(xì)胞內(nèi)的絲氨酸代謝的功能，促進(jìn)結(jié)直腸癌惡性進(jìn)展過程中的關(guān)鍵作用及調(diào)控機制；同時通過體內(nèi)外實驗證明ILF3可以作為結(jié)直腸癌新的預(yù)后預(yù)測標(biāo)志物和潛在的治療靶點，其抑制劑具有潛在的藥物開發(fā)價值，并且已經(jīng)申請中國專利。李孟鴻課題組團(tuán)隊通過上游分析，該基因可能是導(dǎo)致腸癌一線藥物西妥昔單抗耐藥的因素。靶向該基因以及下游代謝通路可能會為未來解決西妥昔單抗耐藥提供新的思考。

　　 結(jié)直腸癌是世界排名第三的高發(fā)惡性腫瘤。近年來，結(jié)直腸癌發(fā)病率在我國逐年攀升。李孟鴻介紹，結(jié)直腸癌發(fā)病機制復(fù)雜，病程長，需要多環(huán)節(jié)整體觀察。西妥昔單抗對某系亞類的腸癌具有良好的效果與反應(yīng)性，然而仍然有一部分人對西妥昔單抗無效。本研究從臨床入手，通過測序等大組學(xué)方法鑒定腫瘤癌變過程的關(guān)鍵基因ILF3。該關(guān)鍵基因ILF3可以通過促進(jìn)腫瘤細(xì)胞更加貪婪的攝取周圍營養(yǎng)物質(zhì)，特別是葡萄糖、絲氨酸等，為腫瘤細(xì)胞“添磚加瓦”，促進(jìn)腫瘤的惡性增殖。

　　 過多的營養(yǎng)物質(zhì)攝入，特別是富含絲氨酸和蛋氨酸的食物，已經(jīng)被報道證實可以促進(jìn)癌癥發(fā)生以及發(fā)展。如今，人們的飲食結(jié)構(gòu)愈發(fā)高脂肪高蛋白化，更易誘發(fā)癌變。李孟鴻建議，多吃蔬菜水果，少吃肉食，可以有效預(yù)防腫瘤的發(fā)生。